Syndrome Gyromitrien:

Il s'agit d'une intoxication grave causée par l'ingestion de champignons frais crus ou cuits "à l'étouffée".
La mortalité, autrefois estimée à 10% des cas sévères, hospitalisés, est probablement inférieure à l'heure actuelle, avec un traitement adapté, les mécanismes de l'intoxication étant aujourd'hui bien connus.

• Substances responsables:
  La vraie toxine est la gyromitrine.
  
  
• Mécanisme d'action:
  La gyromitrine et ses homologues supérieurs ne sont toxiques qu'indirectement par l'intermédiaire de leur dérivé par hydrolyse: la mono-méthyl-hydrazine (M.M.H).
  La toxicité de la M.M.H a été bien étudiée en raison de son emploi dans l'industrie aérospatiale comme carburant de fusée et surtout en raison de l'utilisation en thérapeutique de la procarbazine ("Natrilan", cancérostatique) composé très proche.
  La M.M.H est une substance cytotoxique dont l'activité rappelle celle des radiations ionisantes .
  
  
• Champignons responsables:
  Gyromitre dite comestible, Gyromitra esculenta.
  Pezize en couronne, Sarcosphaera coronaria.
  
  
• Les signes cliniques:
  Ce syndrome placé dans les syndromes d'incubation longue a en fait une incubation intermédiaire.
  Le delai d'apparition des symptômes est de 2 à 24 heures, le plus souvent entre 6 et 8 heures.
  Nous distinguons une toxicité à court et à long terme.
  
  Dans le cas de la toxicité à court terme: l'intoxication est très variable d'un patient à l'autre, elle peut aller d'une simple indigestion à des manifestations graves voire mortelles.
  
  Le tableau clinique peut comporter:
  
  
  • Troubles digestifs: nausées, vomissements durant plusieurs heures, douleurs abdominales, parfois diarrhées et des céphalées. Si l'intoxication se limite à cette phase, le rétablissement prendra 2 à 6 jours.
    
    
  • Troubles hépatiques: (autour du 2éme et 3éme jour) nous observons un ictère, une hépatomégalie douloureuse, une hépatite cytolytique. Il peut y avoir une hémolyse. Généralement, l'hémolyse intravasculaire aiguë se produit chez des patients atteints d'un déficit enzymatique érythrocytaire.
    Dans les formes fatales, une insuffisance hépatique aiguë avec une encéphalopathie et anurie est décrite.
    
    
  • Troubles nerveux: agitation, délire ou somnolence. Des convulsions, des accès paroxystiques de contractures musculaires, un trismus font partie du tableau clinique. Ces troubles peuvent évoluer vers un coma.
    
  
  
  

• Traitement:
  Il est essentiellement symptomatique et doit être conduit en milieu hospitalier.
  Il faut corriger les déséquilibres hydroéléctrolytiques et apporter du glucose.
  Certains auteurs préconisent une antibiothérapie générale digestive précoce.
  La vitamine B6 est préconisée pour prévenir les convulsions. Lorsque celles-ci surviennent, il faut associer à la vitamine B6 des benzodiazépines.
  Les troubles nerveux (agitation, délire...) sont corrigés par des neuroleptiques ou des anxiolytiques.
  Lors d'accidents hémorragiques ou d'hémolyse aiguë, il faut compenser les pertes sanguines et les déficits en facteurs de coagulation par des transfusions ou des exsanguino-transfusions.